Naučnici u Frajburgu su možda otkrili fundamentalni otežavajući faktor autoimunih bolesti. Ako B-limfocitima nedostaje protein PTP1B, stanice će postati hiperaktivne za stimulativne signale i tako mogu potaknuti autoimuni napad. Ova studija nudi dodatno objašnjenje kako B-ćelije regulišu imuni odgovor.
U Njemačkoj otprilike 800.000 ljudi pati od reumatoidnog artritisa. Kod ove progresivne bolesti, ljudski imunološki sistem napada i uništava vezivno tkivo. Međutim, još uvijek nisu poznati najvažniji faktori koji utiču na napredak bolesti. Sada su naučnici koji rade sa Michaelom Rethom i Davidom Medgyesijem sa Instituta za imunobiologiju i epigenetiku Max Planck identifikovali faktor koji bi mogao igrati značajnu ulogu. Koristeći genetski inženjering, deaktivirali su protein PTP1B u B-ćelijama u imunološkom sistemu miševa. B-ćelije su tada postale mnogo osjetljivije na aktivirajuće signale i, zauzvrat, služile su za reaktivaciju drugih ćelija.
PTP1B bi stoga mogao imati funkciju praćenja imunološkog odgovora posredovanog B-ćelijama. Do sada su B-ćelije uglavnom bile poznate po stvaranju antitijela nakon kontakta s patogenima. Tek u posljednje vrijeme istraživači sve više prihvaćaju da B-limfociti imaju važnu regulatornu funkciju u imunološkom sistemu. Trenutna studija sada pruža nove detalje ovog mehanizma.
Kliničko istraživanje je pokazalo da B-ćelije kod pacijenata koji boluju od reumatoidnog artritisa također proizvode neuobičajeno niske količine proučavanog proteina. Kod drugih tipova ćelija pacijenata, kao i kod zdravih ispitanika, to nije bio slučaj."Ovo sugerira da protein igra značajnu ulogu u razvoju ili pogoršanom toku reumatoidnog artritisa", kaže glavni istraživač Michael Reth. Reth je šef odsjeka za molekularnu imunologiju na Institutu za imunobiologiju i epigenetiku Max Planck, kao i naučni direktor Centra za studije biološke signalizacije (BIOSS), njemačkog klastera izvrsnosti na Univerzitetu u Frajburgu.
U slučajevima reumatoidnog artritisa kod kojih su konvencionalni tretmani neefikasni, pacijenti se mogu liječiti lijekom Rituximab. Lijek uništava sve B-ćelije u tijelu i tako će barem zaustaviti napredovanje bolesti. "B-ćelije proizvedene nakon terapije rituksimabom posjeduju sličnu količinu PTP1B proteina kao ćelije zdravih ljudi. Ovo može doprinijeti manje teškoj autoimunoj reakciji", objašnjava prvi autor David Medgyesi. Potrebne su dugoročne studije da bi se utvrdilo da li će ove novoproizvedene ćelije izgubiti protein tokom vremena.
Krajem 1990-ih, laboratorija koju je vodio Michael Reth već je razvila miševe sa B-ćelijama u kojima su specifični geni mogli biti nokautirani korištenjem Cre-lox tehnologije. U međuvremenu, ovaj soj miševa se vrlo uspješno koristi u preko 200 laboratorija širom svijeta za proučavanje funkcionisanja imunološkog sistema.
