Većina nas izvuče otprilike 25 000 udisaja dnevno bez ikakvog razmišljanja. Ali za pacijente s plućnom hipertenzijom, po život opasan porast krvnog tlaka u plućima, čak i najmanji zadatak može ih ostaviti bez zraka. Nova studija istraživača na Yale School of Medicine nudi uvid u funkciju ćelija povezanih s ovom neizlječivom i često fatalnom bolešću.
Objavljeno 27. februara u Cell Reports, studija je prva koja istražuje ćelijske mehanizme iza promjena u načinu na koji su ćelije organizirane u plućnim arterijama kod plućne hipertenzije, zbog čega pacijenti ostaju bez daha i umorni, a na kraju dovodi do zatajenja srca i smrti. Skoro polovina pacijenata umre u roku od tri godine od postavljanja dijagnoze.
Do sada, ovi mehanizmi nisu bili dobro shvaćeni, ostavljajući kliničarima malo smjernica o tome kako ih spriječiti ili preokrenuti. Naučnici vjeruju da bi se sudbina ovih pacijenata mogla poboljšati ako bi se tretmani osmislili tako da riješe abnormalne promjene u strukturi plućne arterije.
"Po prvi put razumijemo koje su ćelije odgovorne i ćelijske procese koji su u osnovi njihovog zapošljavanja", rekao je stariji autor Daniel Greif, MD, docent interne medicine (kardiologije), koji je proveo studiju s kolegama s Yalea Abdul Sheikh i Janet Lighthouse. "Pogledali smo mehanizam uključen u to kako ove ćelije migriraju duž krvnih sudova."
Višak nakupljanja glatkih mišića ključna je komponenta plućne hipertenzije i drugih vaskularnih poremećaja kao što je ateroskleroza. Vaskularne strukture u plućima imaju šare koje podsjećaju na grane drveća, a najmanji krvni sudovi obično nemaju mišićnu prevlaku; međutim, kod plućne hipertenzije postaju muskularizirani.
Greif i kolege koristili su genetske alate za mapiranje sudbine glatkih mišićnih ćelija kod miševa sa plućnom hipertenzijom. Fokusirali su se na specifične male žile i utvrdili da omotač glatkih mišića dolazi od glatkih mišićnih ćelija većih krvnih žila. "Također smo otkrili proces kojim se ćelije glatkih mišića diferenciraju, migriraju u male krvne žile, a zatim se ponovo diferenciraju, čime se muskulariziraju sudovi kojima inače nedostaje omotač glatkih mišića", rekao je Greif..
"Sada kada je identifikovana populacija ćelija krivaca za plućnu hipertenziju, možemo skrenuti pažnju na prilagođavanje terapija za ciljanje ovih ćelija", dodao je on.
